Ondanks wydverspreide gebruik van 'n enkele term, is Alzheimer se siekte eintlik 'n diverse versameling siektes, simptome en patologiese veranderinge. Wat in die brein gebeur, verskil dikwels baie van pasiënt tot pasiënt, en 'n sneller vir een persoon kan skadeloos wees, is 'n ander.
In 'n unieke studie het 'n internasionale span navorsers onder leiding van USC-sielkundige Margaret Gatz die breine van tweelinge vergelyk waar een of albei aan Alzheimer se siekte gesterf het. Hulle het bevind dat baie van die tweelingpare nie net soortgelyke vorderings van Alzheimer se siekte en demensie voor die dood gehad het nie, maar hulle het ook soortgelyke kombinasies van patologieë gehad - twee of meer nie-verbonde areas van skade aan die brein.
Die vraestel is deel van Gatz se bakenwerk oor veroudering en kognisie met die Sweedse Twin Registry, 'n groot kohortstudie van meer as 14 000 Sweedse tweelinge, nou ouer as 65. Oor byna 30 jaar, Gatz se werk met tweelinge - insluitend geneties identiese pare - het die studie van Alzheimer se siekte verskuif om die hele leeftyd in te sluit, insluitend die uitwerking van ontwikkelingsblootstelling, periodontale siektes, geestesgesondheid, vetsug en diabetes op latere-lewe Alzheimer se risiko.
Die huidige koerant verskaf meer bewyse dat daar dalk nie 'n enkele rookwapen-oorsaak van Alzheimer se siekte is nie, maar eerder 'n reeks potensiële oorsake waarvoor ons vatbaar kan wees, hoofsaaklik afhangende van ons genetika. Dit verskyn in die huidige uitgawe van die joernaal Brain Pathology.
"Ons probeer afleidings maak op grond van toetse en diagnoses, maar ons moet aanvaar dat wat ons sien 'n manifestasie is van wat in hierdie tweeling se brein aangaan," het Gatz, professor in sielkunde, gerontologie gesê. en voorkomende medisyne in USC Dornsife College.“Om hierdie rede wou ons die breine van tweelinge vergelyk om te vra of identiese tweelinge se breine eintlik meer identies is?”
Die navorsers het die seldsame geleentheid gehad om die breine van sewe pare tweelinge wat albei dood is nadat hulle oor baie jare diagnostiese evaluasies ontvang het, direk te ondersoek, insluitend 'n identiese tweeling wat albei met Alzheimer se siekte gediagnoseer is en binne 'n jaar gesterf het van mekaar op die ouderdom van 98.
"Daar kan risikofaktore wees wat begin ophoop, maar nie tot 'n kliniese diagnose lei nie," het hoofskrywer Diego Iacono van die Karolinska Instituut in Swede en die Biomediese Navorsingsinstituut verduidelik. "Ons het gevind dat die teenwoordigheid van Alzheimer se siekte nie die teenwoordigheid van ander skade uitsluit nie. Om na ko-patologieë in tweelingpare te kyk, kan nuwe areas vir navorsing bied, afgesien van die tipiese faktore."
Byvoorbeeld, hoewel daar wye konsensus onder kenners is oor die verloop van Alzheimer se siekte en die teenwoordigheid van amiloïedplate en tangles in die brein, is dit minder duidelik wat die proses begin, insluitend die rol van letsels, Lewy-liggame en vaskulêre of ventrikelskade, meer dikwels geassosieer met spesifieke tipes demensie soos Parkinson se siekte.
"Identiese tweelinge was geneig om soortgelyke kombinasies van patologieë te hê. Ons het nie net gekyk na die kenmerk-aanwysers van Alzheimer se siekte nie, maar na al die ander skade in die brein. Oor die hele reeks neuropatologiese veranderinge het die identiese tweeling gelyk of het meer soortgelyke patologieë," het Gatz gesê. "Dit is fassinerend: dit is nie net 'n sleutelpatologie wat verband hou met die tweeling se diagnoses nie, maar die kombinasie van dinge wat in hul brein gebeur. Ons gaan aanhou soek na wat hierdie kombinasies is."
