Die meeste van ons trek ongeveer 25 000 asemhalings per dag sonder enige nadenke. Maar vir pasiënte met pulmonale hipertensie, 'n lewensgevaarlike toename in bloeddruk in die longe, kan selfs die kleinste taak hulle na lug laat snak. 'n Nuwe studie deur navorsers by Yale School of Medicine bied insig in die funksie van selle wat aan hierdie ongeneeslike en dikwels dodelike siekte gekoppel is.
Gepubliseer Februarie 27 in Selverslae, die studie is die eerste om die sellulêre meganismes agter die veranderinge in die manier waarop selle in pulmonêre arteries georganiseer word in pulmonale hipertensie te ondersoek, wat pasiënte kortasem en moeg laat, en uiteindelik lei tot hartversaking en dood. Byna die helfte van pasiënte sterf binne drie jaar na diagnose.
Tot nou toe was hierdie meganismes nie goed verstaan nie, wat klinici met min leiding gelaat het oor hoe om dit te voorkom of om te keer. Wetenskaplikes glo die lot van hierdie pasiënte kan verbeter word as behandelings ontwerp is om die abnormale veranderinge in die pulmonêre arteriestruktuur aan te spreek.
"Vir die eerste keer verstaan ons watter selle verantwoordelik is en die sellulêre prosesse onderliggend aan hul werwing," sê senior skrywer Daniel Greif, M. D., assistent-professor in interne medisyne (kardiologie), wat die studie saam met Yale-kollegas uitgevoer het Abdul Sheikh en Janet Lighthouse. "Ons het gekyk na die meganisme betrokke by hoe hierdie selle langs bloedvate migreer."
Oormatige ophoping van gladdespier is 'n sleutelkomponent van pulmonale hipertensie en ander vaskulêre afwykings soos aterosklerose. Vaskulêre strukture in die long het patrone wat aan boomtakke herinner, en die kleinste bloedvate het normaalweg nie 'n gespierde laag nie; in pulmonale hipertensie word hulle egter gespierd.
Greif en kollegas het genetiese instrumente gebruik om die lot van gladdespierselle in muise met pulmonale hipertensie te karteer. Hulle het op spesifieke klein vate gefokus en vasgestel dat die gladdespierbedekking van gladdespierselle van groter vate kom. "Ons het ook die proses ontdek waardeur gladdespierselle differensieer, na klein bloedvate migreer, en dan weer differensieer, en sodoende vate bespiering wat normaalweg nie 'n gladdespierselbedekking het nie," het Greif gesê.
"Noudat die skuldige selpopulasie in pulmonale hipertensie geïdentifiseer is, kan ons ons aandag vestig op die pasmaak van terapieë om hierdie sel te teiken," het hy bygevoeg.
