Immunisteemverdediging teen gevaarlike bakterieë in die ingewande kan oortree word deur 'n enkele molekulêre skakelaar af te skakel wat die produksie van die beskermende slym wat ons dermwande beheer beheer, volgens 'n studie gelei deur navorsers aan Yale, die Universiteit van Brits. Columbia, en die Weizmann Institute of Science.
"Hierdie dermmikrobiota is gekoppel aan die inflammasie wat vetsug, diabetes, metaboliese siektes en die meeste chroniese gesondheidsprobleme van die Westerse Wêreld veroorsaak," het Yale se Richard Flavell, Sterling Professor in Immunobiologie, Howard Hughes Medical Institute gesê. ondersoeker en mede-senior skrywer van die koerant wat Feb.27 in die joernaal Cell. “Ons het geweet hierdie indringers veroorsaak probleme, maar ons het nie geweet hoe nie.”
Die mure van die ingewande word beskerm teen potensieel skadelike bakterieë deur 'n dun slymvoering, wat beskryf is as die liggaam se gedemilitariseerde sone. Die navorsers het bevind dat die produksie van hierdie slymvoering afhang van 'n enkele immuunstelselreguleerder - die NLRP6-inflammasoom - wat slymafskeiding deur selle in die wand van die ingewande beheer, net soos om 'n kraan oop te draai. By muise wat nie die inflammasoom het nie, is die kraan toe, daar is geen slymskild nie, en die muise is nie in staat om indringers af te weer nie. As gevolg hiervan word die dermwand besmet en ontsteek, wat die muise vatbaar maak vir toestande so uiteenlopend soos inflammatoriese dermsiekte, kolonkanker, tipe 2-diabetes, vetsug en vetterige lewersiekte. Al hierdie toestande het gespruit uit die bakteriese indringing van die dermwand.
"Die volgende stap is om die bakterieë in mense te identifiseer, te bewys dat die stelsel op dieselfde manier werk as in muise, en uit te vind hoe om die beskermende skild in te skakel," het Flavell gesê.
