Goeie nuus vir lewenslange oefenaars: Saam met die heilsame uitwerking daarvan op die hart, gewig en ander fasette van gesondheid, help fisieke aktiwiteit ook om spiermassa te herstel, wat geneig is om te verminder namate mense ouer word.
In 'n studie gepubliseer in die joernaal Free Radical Biology and Medicine, het navorsers van die Universiteit van Utah en ander instellings bevind dat bejaarde muise wat nie die antioksidantproteïen Nrf2 het nie, wat twee weke se uithouvermoë-oefenstres op trapmeulens ondergaan het, swak stamsel toon. wedergeboorte, wat waarskynlik die herstel van verlore spiermassa sal belemmer. Nrf2 is proteïen wat die produksie van antioksidante in die liggaam reguleer.
"Fisiese aktiwiteit is die sleutel tot alles," sê Raj Soorappan, Ph. D., assistent navorsingsprofessor in medisyne aan die Universiteit van Utah en senior skrywer oor die studie. "Ná hierdie studie glo ons dat matige oefening een van die sleutelmaniere kan wees om stamselle te laat regenereer, veral tydens veroudering."
Sarkopenie - ouderdomsverwante verlies aan skeletspiermassa - kom natuurlik voor en begin by die meeste mense rondom die ouderdom van 30. Gelukkig, om hierdie gety te help stuit, produseer die liggaam antioksidante, wat molekules is wat help om spiermassa te handhaaf deur die herlewing van stamselle wat spierselle word.
Om redes wat nog nie heeltemal bekend is nie, namate mense ouer word, produseer hul liggame minder antioksidante. Dit kan lei tot oksidatiewe stres, 'n toestand waarin die vlak van molekules wat vrye radikale genoem word - skelmelektrone wat deur die liggaam beweeg en chemiese reaksies veroorsaak wat proteïene en selle beskadig - dié van antioksidante oorskry. Wanneer dit gebeur, hou stamselregenerasie en gevolglik vorming van spierselle nie tred met spiermassaverlies nie.
Nrf2 is 'n proteïen- en transkripsiefaktor wat die gene wat antioksidante produseer, aan- en afskakel. Om die rol van Nrf2 in die herlewing van skeletspiere tydens veroudering te toets, het Soorappan twee groepe muise getoets wat 23 maande of ouer was - die murine ekwivalent van senior burgers. In een groep muise is die geen wat vir Nrf2 kodeer, uitgeskakel terwyl die ander groep muise die proteïen kon produseer. Elke groep het uithouvermoë opleiding ondergaan om 'n diepgaande oksidatiewe stresinstelling te skep.
Tipies vereis regenerasie, instandhouding en herstel van volwasse skeletspierskade as gevolg van veroudering en/of chroniese strestoestande aktivering van satellietselle (stamselle). In die groep wat nie Nrf2 kon produseer nie, het uithouvermoë-oefenspanning op die trapmeulens stamselproteïenuitdrukking en beperkte skeletspierregeneratiewe kapasiteit beïnvloed.
"Nou weet ons dat die antioksidant-proteïen Nrf2 die spierherlewingsproses in bejaarde muise beskerm en verlies van Nrf2, wanneer dit gekombineer word met uithouvermoë-oefenstres, kan ernstige spierstamsel-inkorting veroorsaak," het Madhusudhanan Narasimhan, Ph. D., senior navorsingsgenoot en die studie se eerste outeur.
Om Nfr2 se rol op spierherlewing te verstaan is noodsaaklik om effektiewe strategieë vir spierherstel tydens veroudering te optimaliseer, het Soorappan gesê.
Voortoe beplan Soorappan om sy studies voort te sit om te sien of spontane oefening (aktiewe leefstyl) stamselle en spierherlewing bevoordeel. Maar hy kyk ook na studies om te sien of oefening Nfr2-aktivering by mense beïnvloed.
Alhoewel die resultate van hierdie studie nog nie in mense herhaal is nie, glo Soorappan daar is 'n duidelike boodskap vir rusbankaartappels: "As jy nie jou spiere gebruik nie, sal jy hulle verloor. Terselfdertyd, oordoen van uithouvermoë-oefeninge kan afbreuk doen aan spierherlewing,” waarsku hy.
Die studie het Donderdag, 6 Maart 2014, in Free Radical Biology and Medicine aanlyn verskyn.
