Wetenskaplikes is een stap nader daaraan om te verstaan hoe 'n normaalweg onskadelike swam verander om 'n dodelike aansteeklike middel te word.
Die opportunistiese swam Candida albicans is gewoonlik 'n onskadelike lid van die mikrobiese gemeenskap wat die menslike ingewande beset. Dit is egter ook die veroorsakende middel van mondsproei en, ernstiger, dit is verantwoordelik vir ongeveer 400 000 lewensgevaarlike bloedinfeksies elke jaar. Om te verstaan wat hierdie oorskakeling van goedaardige inwoner na gevaarlike vyand veroorsaak, kan help om diegene te beskerm wat die grootste gevaar loop - insluitend bejaardes, MIV-pasiënte en diegene wat orgaanoorplantings ontvang.
Meeste van die tyd is die menslike immuunstelsel in staat om C. albicans te onderdruk sodat dit in 'n onskadelike, ronde "gis"-vorm leef. Wanneer die immuunstelsel egter gekompromitteer word - soos tydens orgaanoorplantings om weefselverwerping te voorkom - skakel die swam oor na 'n nuwe en dodelike groeiwyse. Die ronde selle begin lang filamente (genoem hifes) produseer wat in die onderliggende weefsellae ingrawe. Dit laat die swam toe om in te val en aansteeklike kolonies te vorm.
Navorsers aan die Universiteit van Aberdeen het onlangs gevind dat 'n klein seinmolekule, genaamd Rsr1, die stuurmeganismes beheer wat hifes gebruik om gasheeroppervlaktes te ondersoek. “Rsr1 help die hifes om weefsels binne te dring en deur hindernisse te stuur,” sê Tina Bedekovic, wat hierdie proteïen bestudeer as deel van haar navorsing. "Sonder Rsr1 word die swam se vermoë om siektes te veroorsaak aansienlik verminder." Brouersgis (Saccharomyces cerevisiae) vorm nie filamente nie maar Rsr1 funksioneer steeds om gepolariseerde groei te beheer. In hierdie geval is dit bekend dat dit geaktiveer word deur 'n ander molekule genaamd Bud5. Toe die navorsers Bud5 in C. albicans geskrap het, kon sy hifes egter steeds weefsel binnedring en om hindernisse rondstuur. Dit dui daarop dat Rsr1 in C. albicans gereguleer word deur 'n ander aktiveerder spesifiek vir hierdie funksie.
Volgens Tina Bedekovic kan die identifisering van hierdie aktiveerder help om kliniese behandelings te ontwikkel. "Mense het ook 'n weergawe van Rsr1 en Bud5, so dit is onwaarskynlik dat ons 'n middel kan ontwikkel om dit in C. albicans te inhibeer sonder om ook menslike selle te beïnvloed," sê sy. "Maar as hulle deel is van 'n swam-spesifieke seinpad wat rigtinggroei beheer, kan dit met terapeutiese middels geteiken word sonder om die pasiënt te benadeel."
Die navorsers beplan nou om te ondersoek watter molekules aan Rsr1 in C. albicans kan bind en, uit hierdie, die aktiveerder te identifiseer wat nodig is vir indringende filamentagtige groei.
