Swak dieet en gebrek aan oefening word geassosieer met kankerontwikkeling, maar die onderliggende biologie word nie goed verstaan nie. Gevorderde glukasie-eindprodukte (AGE's) kan 'n biologiese skakel bied om ons te help verstaan hoe sekere lewenstylgedrag kankerrisiko verhoog of die waarskynlikheid verminder dat 'n teenkankerterapie doeltreffend sal wees.
OUDERDOM-akkumulasie is die natuurlike en onvermydelike gevolg van die afbreek van voedingstowwe, suikers en vette. OUDERDOM-vlakke kan egter verhoog word deur die verbruik van verwerkte voedsel wat hoog is in suiker en vet. Sekere kooktegnieke, soos rooster, skroei en braai, verhoog ook OUDERDOM-vorming.
Hoë AGE-vlakke kan voorkom dat pasiënte met estrogeenreseptor (ER)-positiewe borskanker op tamoxifen-terapie reageer, dui prekliniese bevindings aan wat deur navorsers aan die Mediese Universiteit van Suid-Carolina (MUSC) in 'n onlangse uitgawe van Borskanker gerapporteer is Navorsing en Behandeling. Die MUSC-span is gelei deur David P. Turner, Ph. D., 'n assistent-professor in die MUSC College of Medicine en 'n lid van die Hollings Cancer Centre, wat een van die twee ooreenstemmende outeurs van die artikel is. Marvella E. Ford, Ph. D., 'n professor in die MUSC College of Medicine en mede-direkteur van Cancer Disparities by Hollings Cancer Centre, is die ander ooreenstemmende skrywer.
"Deur te wys dat AGE's in die dieet 'n impak kan hê op hoe goed borskankerpasiënte op terapie reageer, kan ons borskankerpasiënte bewus maak van hul bestaan," sê Turner. "En ons kan leefstylintervensies ontwerp wat daarop gemik is om OUDERDOM-inname te verminder."
AGE's veroorsaak 'n wanbalans tussen molekules genaamd vrye radikale en antioksidante, wat lei tot chroniese inflammasie wat die ontwikkeling van 'n verskeidenheid chroniese siektes kan bevorder. Verder, aangesien AGE's in ons organe ophoop, veroorsaak dit skade wat geassosieer word met siektes soos diabetes, Alzheimer's, kardiovaskulêre siektes, artritis en kanker. AGE's is egter nie in diepte bestudeer in die konteks van kanker nie.
Die publikasie deur Turner, Ford en kollegas toon dat verhoogde AGE-vlakke lei tot voortdurende aktivering van weë wat kankerselgroei bevorder. 'n Sleutelmolekule wat deur daardie weë aangeskakel word, is belangrik in die konteks van ER-positiewe en -negatiewe borskanker. Dit het daartoe gelei dat die MUSC-span ondersoek het hoe OUDERDOM kankerselsein in ER-positiewe borskanker kan beïnvloed.
Die MUSC-span het bevind dat AGE's eintlik die fosforilering ('n proses wat 'n biologiese pad aanskakel) van 'n proteïen genaamd estrogeenreseptor alfa in 'n borskankersellynmodel verhoog. Deur tamoxifen by die kankerselle te voeg, het hul groei verhoed. Die byvoeging van AGE's het hulle egter weer laat groei. Dit kan beteken dat pasiënte met hoë AGE's minder geneig is om op tamoxifen-behandeling te reageer.
Turner se span het ook bevind dat 'n gedefinieerde lewenstylintervensie van oefening en dieetberading sistemiese vlakke van AGE's in oorgewig vroue met nie-metastatiese ER-positiewe borskanker verlaag het.
Volgende stappe is om die gepubliseerde studie uit te brei om die uitwerking van die intervensie op 'n groter skaal te bepaal, terwyl ook die biologiese weë in diermodelle verder ondersoek word. Saam behoort hulle lig te werp op hoe leefstylintervensies kankerbehandelings voordelig kan beïnvloed deur OUDERDOM-vlakke te verlaag.
